FI= Intercept + α )MW) + β (ADG) + Error
که در این معادله:

• • :FI مقدار خوراک مصرفی

• • Intercept: عرض از مبدا رگرسیون

• • • α: ضریب رگرسیون برای وزن بدن

  

• • :MW وزن متابولیکی دام (متناسب با نیاز نگهداری)^[۱۱]

• • :ADG میانگین افزایش وزن روزانه

• • β: ضریب رگرسیون برای افزایش وزن

۱-۴- نشانگرهای فیزیولوژیکی
همان­گونه که بیان شد، RFI یک فروزه­ ارزشمند برای گزینش دام برتر است؛ ولی به ‎سبب دشوار و پرهزینه بودن اندازه ­گیری مصرف فردی خوراک و RFI، تعیین سازوکار­های فیزیولوژیکی که سبب تفاوت­های مشاهده شده در مقدار مصرف خوراک می­شوند، می­توانند روش­های مناسبی در تعیین RFI باشند (Kolath et al., ۲۰۰۶b)؛ و ممکن است بتوان از این سازوکار­های فیزیولوژیکی، به­عنوان یک نشانگر ((Marker برای گزینش دام­هایی با بازدهی خوراک بهتر (RFI منفی) استفاده کرد. برای شناخت اساس ژنتیکی FE و RFI، ضروری است که دانش کامل­تری از سازوکارهای فیزیولوژیکی و بیوشیمیایی شناسایی شوند، که FI و سوخت‎­وساز انرژی را کنترل می­ کنند (Bottje and Carstens, 2009). برای برآورد RFI باید از نشانگرهای استفاده شود که همبستگی ژنتیکی بالای با این فروزه داشته باشند؛ تا همزمان با گزینش بر پایه این نشانگرها، بتوان بازدهی خوراک را بهبود بخشید. گزینش بر پایه نشانگرها بهترین و ارزان‌ترین ابزار برنامه‌های بهنژادی است که منجر به بهبود علمکرد تولیدی دام‌ها می‌شود. در برنامه‌های بهنژادی از چندین نشانگر برای بهبود بازدهی خوراک می‌توان بهره گرفت:
۱-۴-۱- نشانگرهای مولکولی: هم‌اکنون بهترین راه بررسی تنوع زیستی و ژنتیکی گونه، نژادهای جانوری بررسی نشانگرهای مولکولی DNA است. این نشانگرها به سبب دقت بالا و اندازه‌گیری آسان، به خوبی در برنامه‌های بهنژادی قابل اندازه‌گیری هستند. نشانگرهای ^[۱۲]RAPD، میکروستلایت^[۱۳]، ^[۱۴]AFLP، ^[۱۵]SNP مهمترین نشانگرهای مولکولی‌اند. به کمک این نشانگرها، فراسنجه‌های مرتبط با تعیین گستره تنوع ژنتیکی همانند فراوانی آلل‌ها و ژنوتیپ‌ها، هتروزیگویسته، همانندی ژنتیکی و … تعیین می‌شود (Williams, 2005).
۱-۴-۲- نشانگرهای خونی: در برنامه‌های بهنژادی می‌توان برخی فراسنجه‌های خونی که همبستگی بالای با فروزه‌های رشد بدن و بازدهی خوراک دارند، را به عنوان نشانگرهای خونی در نظر گرفت. همچنان که غلظت IGF-I، در پلاسما با ویژگی­های رشد و لاشه و نیز بازدهی خوراک در خوک و گاوهای گوشتی همبستگی ژنتیکی داشت. وراثت پذیری برآورد شده برای غلظت پلاسمایی IGF-1، ۳۲/۰ تا ۳۶/۰ و همبستگی ژنتیکی آن با RFI، ۳۱/۰ تا ۵۶/۰ بود (Moor et al., 2005).
۱-۴-۳- نشانگرهای دیگر: تعیین فعالیت آنزیم‌های زنجیره تنفسی می‌تواند ابزار مهمی در برآورد بازدهی خوراک باشد. فعالیت آنزیم‌های زنجیره تنفسی را می‌توان در سلو‌ل‌های ماهیچه که به روش بیوپسی به دست آمده است، اندازه‌گیری کرد (Rajaei Sharifabadi et al., ۲۰۱۲). بیوپسی از ماهیچه یک عمل جراحی ساده است که در آن بخش اندکی از بافت ماهیچه جدا می‌شود. بیوپسی از ماهیچه روش رایجی برای تشخیص بیماری‌های میتوکندری است که بیشتر از ران یا بازو گرفته می‌شود (Schlame et al., ۱۹۹۹).
۱-۵- میتوکندری
نخستین بار، میتوکندری به وسیله سلول‌شناسی به نام Kolliker در سال ۱۸۵۰ شناسایی شد؛ و در سال ۱۸۹۷، Benda آن­ را میتوکندری نامید؛ نام «میتوکُندری» ترکیبی است از دو واژه یونانی Mito به معنای رشته و Chondrion به معنی دانه (زیرا این اندامک بیشتر در سیتوپلاسم سلولهای یوکاریوتی به صورت رشته‌ای یا دانه‌های کوچک وجود دارد). در سال ۱۹۰۰، میکاییلیس به کمک شناساگر رنگی سبز ژانوس، میتوکندری را در سلول­های زنده شناسایی کرد. واربورگ در سال ۱۹۱۳ آنزیم­ های زنجیره تنفسی را در این اندامک شناسایی کرد. سرانجام بنسلی و هر در سال ۱۹۳۴، میتوکندری را از سلول­های کبدی جداسازی کردند (Scheffler, 2008). میتوکندری می‌تواند در همه قسمت‌های سیتوپلاسم سلول حضور داشته باشد؛ شمار آن‌ها بسته به نیاز سلول به انرژی از کمتر از ۱۰۰ عدد تا بیش از چند هزار عدد است. میتوکندری­ها از لحاظ شکل و اندازه نیز متفاوت‌اند؛ برخی nm100 قطر دارند و کروی‌اند در حالی که برخی از آن‌ها کشیده‌اندSherratt , 1991) ). میتوکندری­ها نزدیک به ۹۰٪ از انرژی سلول را تولید می‎کنند (Herd and Arthur, 2009) و جایگاه اصلی سنتز ATP در سلول­های هوازی هستند. میتوکندری دارای دو غشای درونی و بیرونی است که غشای بیرونی، یک لایه فسفولیپید ساده است (نگاره­ی ۱-۱)؛ در حالی که غشای درونی به­هم تابیده است و چین‎های^[۱۶] به­نام کریستا^[۱۷] را ایجاد می­ کند که سطح غشای درونی را افزایش می­ دهند (Baltzer et al., ۲۰۱۰).
نگاره ۱-۱: ساختار شماتیک میتوکندری (Guyton and Hall, 2006).
غشای درونی زنجیره­ی انتقال الکترون را در بر می­گیرد که زنجیره­ انتقال الکترون از چهار مجموعه­ بزرگ چند زیرواحدی^[۱۸] تشکیل شده است (نگاره ۱-۲):

• • NADH: ubiquinone oxidoreductase (Complex I)

• • Succinate: ubiquinone oxidoreductase (Complex II)

• • Ubiquinol: cytochrome c oxidoreductase (Complex III)

• • Cytochrome c oxidase (Complex IV)

زنجیره انتقال الکترون، همچنین دارای دو مولکول پیوند دهنده ردوکس (اکسیداسیون و احیا) فعال نیز است (۲۰۰۹ Lenaz and Genova,). غشای درونی، ماتریکس^[۱۹] میتوکندری را در بر می­گیرد که در آن بسیاری از واکنش­های بیوشیمیایی همانند چرخه کربس و اکسیداسیون اسیدهای چرب رخ می­ دهند. چرخه کربس (^[۲۰](TCA،CoA - Acetylرا به CO₂ اکسید می­ کند سبب به تولیدGTP ،NADH و FADH₂ می­ شود (Baltzer et al., ۲۰۱۰).
الکترون­ها (با اکسید شدن کوآنزیم­های احیا شدهNADH-H⁺ و FADH₂) وارد زنجیره انتقال الکترون، و به Complex I یا Complex II منتقل می­شوند و پس از آن به­ترتیب بهCoenzyme Q ، Complex III، Cytochrome c ، Complex IV و سرانجام به اکسیژن منتقل می­شوند. مجموعه­های I، III و IV، پمپ­های ردوکس (اکسیداسیون و احیا) هستند و با انتقال الکترون سبب خروج پروتون از ماتریکس می­شوند که در غشا درونی ایجاد شیب الکتروشیمیایی پروتون، می­ کنند. بازگشت پروتون به ماتریکس به­ کمک مجموعه ATP سینتاز (V Complex)، سنتز ATP را در پی داردSherratt, 1991) ). میتوکندری­ها، DNA mtDNA)) دارند که شمار اندکی پروتین را برای فسفوریلاسیون اکسیداتیو، رمزگذاری می­ کنند (Baltzer et al., ۲۰۱۰).

نگاره ۱-۲: ساختار شماتیک زنجیره­ انتقال الکترون و جایگاه قرارگیری آن بر غشا درونی میتوکندری (Bottje and Carstens, 2009).
میتوکندری­ها از ۱۰۰۰ تا ۲۰۰۰ پروتین ساخته می­شوند؛ ۱۳ عدد از این پروتین­ها به‎وسیله ژنوم میتوکندری، (هفت عدد از Complex I، یک عدد از Complex III، سه عدد از Complex IV و دو عدد از Complex V) و بقیه آن­ها به وسیله ژنوم هسته رمزگذاری می‎شوند (پروتین­های Complex II، تنها به­وسیله ژنوم هسته رمزگذاری می­شوند). به نظر می‎رسد که DNA میتوکندری، از مادر به ارث رسیده باشد؛ اما در پژوهش­های انجام شده در گوسفند نشان دادند که DNA میتوکندری پدری (که گاهی ممکن است وراثت­پذیر باشد) به‎عنوان سازه­ای ژنتیکی بر فروزه­های تولیدی موثر است (Zhao et al., ۲۰۰۴). mtDNA نسبت به DNA هسته، در برابر آسیب­های اکسیداتیو حساس­تر و نرخ موتاسیون^[۲۱] در آن­ها، ۱۰ تا ۲۰ برابر بیشتر است. این آسیب­پذیری ممکن است ناشی از نبود پروتین هیستون در mtDNA و نیز نزدیک بودن mtDNA به غشای درونی میتوکندری (که بیشتر رادیکال­های آزاد، به­سبب نشت الکترن از ETC در آنجا تولید می­شوند) باشد. افزایش نشت الکترون، تولید رادیکال آزاد بیشتر را در پی دارد، که موتاسیون mtDNA را افزایش می­ دهند (Olgun et al., ۲۰۰۲) و در نهایت، موجب آسیب میتوکندری و سپس مرگ سلول می‎شوند .(Kolath et al., ۲۰۰۶b)
۱-۶- میتوکندری و بازدهی خوراک
با توجه به آن که بخش زیادی از انرژی مورد نیاز سلول‌های فعال متابولیکی مانند جگر، کلیه، ماهیچه و سلول‌ها مغز به وسیله میتوکندری تأمین می‌شود. تفاوت کنش میتوکندری سبب تفاوت‌های فتوتیپی در نرخ رشد و بازدهی خوراک در دام‌ها می‌شود. کنش میتوکندری در گاوهای دارای بازدهی خوراک بالا و پایین، متفاوت نبود. ولی نرخ تنفس ملکولی در گاوهای دارای RFI پایین افزایش یافت و سبب آسیب زنجیره انتقال الکترون در گاوهای دارای RFI بالا شد(Herd and Arthur, 2009) .
به خوبی نمایان شده است که کنش میتوکندری‌، از سازه‌های ژنتیکی و تغذیه­ای، تأثیر می‌پذیرد. تغییر تعادل چربی (بخش انرژی‌زای جیره) و پروتین خوراک، سبب تغییر کنش میتوکندری خواهد شد. در چندین پژوهش­ نشان داده شده است که میتوکندری­ پرندگان دارای FE پایین، در سنجش با میتوکندری پرندگان دارای FE بالا، H₂O₂ بیشتری تولید می‎کند که با اکسیداسیون بیشتر پروتین و کاهش فعالیت مجموعه‎های زنجیره تنفسی همراه است (Ojano-Dirain et al., ۲۰۰۷). در بررسی فعالیت آنزیم­ های زنجیره تنفسی میتوکندری در بره ­های نر قزل با پایه پدری یکسان بین دو گروه گوناگون از نظر بازدهی خوراک، تفاوت معنی­داری وجود داشت. همبستگی مستقیمی بین فعالیت آنزیم و بازده خوراک مشاهده شد، به­شیوه­ای که، در گروهی که بازدهی مصرف خوراک بالایی ( RFIپایین) داشتند، فعالیت آنزیم‎ها بیشتر بود (Rajaei Sharifabadi et al., ۲۰۱۲). ترکیب ژنتیکی مادری و پدری تاثیر به‎سزایی بر کارایی رشد و نمو فرزندان می­ گذارد (Litten et al ۲۰۰۴)؛ و با توجه به این که در انسان (۲۰۰۳ et al., Bromham) و گوسفند (Zhao et al., ۲۰۰۴) شواهدی مبنی­بر وراثت‎پذیری گاه­بی­گاه DNA میتوکندریایی پدری وجود دارد و نیز فقط ۱۳ عدد از پروتین­های میتوکندری به­وسیله ژنوم میتوکندری رمزگذاری می­شوند و شمار زیادی از پروتین­های میتوکندری را، ژنوم هسته رمزگذاری می‎کند و ژنوم هسته­ در فرزندان از پدر و مادر (هر دو) به ارث خواهد رسید، ممکن است اثر پدری، در بره ­های که در نتیجه آمیزش تصادفی متولد شده‎اند این همبستگی (همبستگی بین فعالیت آنزیم­ های زنجیره تنفسی و بازده خوراک) را تغییر دهد.
۱-۷- اهداف پژوهش

1. 1. تعیین همبستگی بین فعالیت آنزیم­ های زنجیره تنفسی میتوکندری و بازدهی خوراک در بره ­های نر قزل متولد شده در نتیجه آمیزش تصادفی.

1. 1. مقایسه فعالیت آنزیم­ های زنجیره تنفسی در نمونه­های بیوپسی و نمونه­های گوشت پس از کشتار.

۱-۸- فرضیه
پژوهش کنونی بر این فرض استوار است که در بره‎های نر قزل متولد شده در نتیجه آمیزش تصادفی که بازدهی خوراک پایین‎تری (یا بالاتری) دارند، فعالیت مجموعه­های آنزیمی میتوکندری­های ماهیچه نمونه­برداری شده از ران دام زنده، کمتر (یا بیشتر) است.
فصل دوم
پیشینه پژوهش
۲-۱- بازدهی خوراک
خوراک، ۶۰ تا ۷۰ درصد هزینه­ های یک دامپروری را به خود اختصاص می‌دهد. با بهبود بازدهی خوراک، می‌توان هزینه­ خوراک را کاهش و پی‌آیند آن میزان سوددهی دامپروری را افزایش داد. بازدهی خوراک فروزه­ای است که به طور مستقیم نمی­ توان آن را اندازه‌گیری کرد و به وسیله اندازه‌گیری مقدار خوراک مصرفی و افزایش وزن بدن در خلال مدت مشخصی برآورد می‌شود (Koch et al., 1963). جدول ۲-۱ برخی روش‌های اندازه ­گیری بازدهی خوراک و فروزه‌های مربوط به بازدهی خوراک را نشان می­دهد.
بازدهی خوراک با محاسبه­ نسبت خوراک مصرفی به افزایش وزن بدن در خلال یک دوره زمانی ویژه برآورد می‌شود. پژوهش‌های پیشین FCR را به عنوان یک روش اندازه‌گیری بازدهی خوراک ارزیابی کردند و نشان دادند که FCR با فروزه‌هایی مانند DMI^[22] و ADG و اندازه وزن بدن هنگام بلوغ همبسته است و گزینش دام بر پایه FCR (برای بهبود بازدهی خوراک) سبب افزایش ADG و اندازه بدن هنگام بلوغ می‌شود که منجر به افزایش نیاز نگهداری و پی‌آیند آن افزایش هزینه‌های دامپروری و کاهش سوددهی خواهد شد. از لحاظ ریاضی این نوع روش اندازه‌گیری بازدهی خوراک، به سبب این که به عنوان نسبتی از نهاده به ستانده برآورد می‎شود، درست نیست. از این رو، می‌توان برای برآورد بازدهی خوراک، این نسبت را وارون کرد که آن را بازدهی خوراک (FE) می‌نامند (Kolath, 2006). برآوردFCR به عنوان یک روش اندازه‌گیری بازدهی خوارک می‌تواند گمراه‌کننده باشد زیرا ممکن است دو دام، FCR همانندی داشته باشند ولی در مصرف خوراک و نرخ رشد بسیار متفاوت باشند؛ بنابراین، FCR روش مناسبی برای برآورد بازدهی خوراک در برنامه‌های بهنژادی نیست .(Sainz and Paulino, 2004)در پژوهشی (در موش) وراثت‌پذیری، FCR برآورد شد و زمان بهینه (مدت دوره آزمایش) برای اندازه‌گیری FCR تعیین شد؛ وراثت‌پذیری FCR در خلال یک آزمون ۲۸ روزه ۱۸/۰، ۷۰ روزه ۴۲/۰ و ۱۱۹ روزه ۳۶/۰ بود ( .(Hecht, 2007
جدول ۲-۱- روش‌های بازدهی خوراک، فروزه‌های مربوط به بازدهی خوراک (Arthur and Herd, 2008).