- نشانه های منفی^[12]: شامل کمبودهایی در شخصیت است و عبارتند از واکنش های سطحی، از دست دادن اراده، گریختن از اجتماع، عدم بروز عواطف^[13] و عدم لذت^[14] از زندگی می باشد.
- اختلالات شناختی^[15]: شامل اختلال در توجه، حافظه، تمرکز، یادگیری و حل مساله می باشد. اختلالات شناختی دارای تاثیری منفی بر روی عملکرد های روزانه فرد می باشد (Palmer et al., 1997, Goldberg et al., 1995).
1-1-3-سبب شناسی^[16] اسکیزوفرنی
بیماری اسکیزوفرنی یک بیماری چند عاملی^[17] است و نتیجه بر هم کنش فاکتورهای ژنتیکی و محیطی است.
1-1-3-1- عوامل ژنتیکی
در برخی و شاید در تمامی انواع اسکیزوفرنی عوامل ژنتیک دخالت دارند و بخش اعظم استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی مربوط به عوامل ژنتیکی است که اثرات افزایشی دارند. احتمال ابتلا به اسکیزوفرنی با میزان قرابت خونی بستگان مبتلا (درجه اول یا درجه دوم) همبستگی دارد. در دوقلوهای یک تخمکی که زمینه ژنتیکی یکسانی دارند میزان همگامی در مورد اسکیزوفرنی حدود 50 درصد است که این میزان چهار یا پنج برابر همگامی دو قلوهای دو تخمکی یا میزان بروز در سایر بستگان درجه اول (خواهر و برادرها، والدین یا فرزندان) است. افت بارز بروز اسکیزوفرنی دربستگان درجه دوم و سوم بیماران نسبت به بستگان درجه اول نیز نقش عوامل ژنتیک را نشان می دهد. با این همه داده های مربوط به دوقلوهای یکسان به طور واضح نشان می دهند افرادی که زمینه ژنتیکی ابتلا به اسکیزوفرنی را دارند الزاماً به این بیماری دچار
نمی شوند و برای بروز این بیماری در افراد دخالت عوامل دیگر (مانند عوامل محیطی) ضروری است (کاپلان، 1378). داده های قدرتمندی وجود دارند که نشان می دهند سن پدر همبستگی مستقیمی با بروز اسکیزوفرنی دارد. مطالعات انجام شده بر روی آن دسته از بیماران اسکیزوفرنی که سابقه بیماری در بستگان پدری یا مادری آنها وجود نداشته است نشان داد افرادی که در زمان تولد سن پدرشان 60 سال یا بالاتر بوده استعداد ابتلا به این اختلال را پیدا می کنند Malaspina et al., 2001),(Zammit et al., 2003. احتمالاً تولید اسپرم در مردان مسن بیش از مردان جوان در معرض آسیب اپی ژنتیک قرار دارد (Malaspina et al., 2002).

مدل های انتقال ژنتیکی اسکیزوفرنی معلوم نیست اما به نظر می رسد چندین ژن در استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی نقش دارند. مطالعات ژنتیکی پیوستگی و ارتباط شواهد قوی به نفع 9 مکان پیوستگی ارائه کرده اند:1q، 5q، 6p، 6q، 8p، 10p، 13q، 15q،22q
Straub et al., 2001, Levinson et al., 2003),Badner and Gershon.2002).
تحلیل بیشتر این مکان های کروموزومی به شناسایی ژن های اختصاصی احتمالی منجر شده است و بهترین ژن های احتمالی مطرح عبارتند از:

• • نورگولین1 (NRG1,8p21-p12)

• • دیسبیندین (DNTBP1,6p22.3)

• • ژن RGS4(1q21-22)

• • رسپتور D3دوپامین (DRD3,11q22-23)

• • رسپتور 2a سروتونین (5HT2a,13q14-q21)

• • ژن های کتکول-o-متیل ترنسفراز (COMT) و پرولین دهیدروژناز (PRODH2) (22q11)

• • ژن هایDISC2 , DISC1 (Disrupted-in-Schizophrenia) (1q) (کاپلان، 1378).

1-1-3-2- عوامل بیوشیمیایی
1- فرضیه دوپامینی. ساده ترین شکل فرضیه دوپامینی - اسکیزوفرنی این است که اسکیزوفرنی نتیجه فعالیت بسیار زیاد دوپامینرژیک است.
2- سروتونین. طبق فرضیات موجود، فزونی سروتونین یکی از علل علایم مثبت و منفی اسکیزوفرنی است.
3- گابا. انتقال دهنده عصبی گابا یک اسید آمینه مهاری است و در پاتوفیزیولوژی اسکیزوفرنی دخالت دارد.
4- نوروپپتیدها.
5- گلوتامات.
6- استیل کولین ونیکوتین.
7- نوراپی نفرین.
1-1-3-3- عوامل محیطی
1-سن و جنس. شیوع اسکیزوفرنی در مردان و زنان مساوی است ولی شروع و سیر بیماری در دو جنس تفاوت دارد. اسکیزوفرنی در مردها زودتر از زن ها شروع می شود. شایع ترین سن شروع در مردها 25-10 و در زنان 35-25 سالگی است. شروع اسکیزوفرنی قبل از ده سالگی یا بعد از شصت سالگی بی نهایت نادر است. برخی مطالعات نشان داده است که مردان بیشتر از زنان ممکن است دچار علایم منفی شوند و زن ها بیشتر از مردان ممکن است قبل از شروع بیماری کارکرد اجتماعی بهتری داشته باشند. در کل فرجام بیماران مونث بهتر از بیماران مذکر است ( Rasanen et al., 2000,Jablensky et al., 1992 , کاپلان,1378(.
2- مشکلات مربوط به زایمان^[18](Cannon et al., 2002).
3- فصل تولد^[19]. افرادی که دچار اسکیزوفرنی می شوند، بیشتر در اوایل زمستان و اوایل بهار متولد شده اند. برای توضیح این مشاهده، فرضیه های گوناگونی را ارائه کرده اند. از جمله این فرضیه که نوعی عوامل خطرساز مختص این فصل ها نظیر ویروس یا تغییر فصلی برنامه غذایی وجود دارد. فرضیه دیگر این است که افرادی که استعداد ابتلا به اسکیزوفرنی را دارند از برتری زیستی بیشتری برای بقا در برابر صدمات مختص این فصل ها برخوردارند (1378، کاپلان، Torrey et al., 1997, Tochigi et al., 2004).
4- مهاجرت^[20]. شیوع بیشتر اسکیزوفرنی در میان تازه مهاجران دیده شده است و این یافته به معنای آن است که تغییر ناگهانی فرهنگی به شکل یک عامل فشار در ایجاد اسکیزوفرنی دخالت دارد (1378، کاپلان، Hutchinson and Haasen, 2004).
5- سوء مصرف مواد. سوء مصرف مواد در اسکیزوفرنی شایع است. سوء مصرف مواد (به جز توتون) با کارکرد ضعیف تر بیمار همراه است. شیوع مصرف الکل در طول عمر بیماران دچار اسکیزوفرنی 40 درصد گزارش شده است. سوء مصرف الکل خطر بستری شدن را افزایش داده و در برخی بیماران ممکن است سبب افزایش علایم روانپریشی (سایکوتیک)^[21] شود. توجه خاصی به ارتباط مصرف حشیش^[22] و اسکیزوفرنی جلب شده است (کاپلان، 1378) مصرف زیاد حشیش (بیش از 50 دفعه) خطر بروز اسکیزوفرنی را در مقایسه با کسانی که مصرف نمی کنند شش برابر افزایش می دهد (Arseneault et al., 2004).
6- تراکم جمعیت. در شهرهایی که بیش از یک ملیون نفر سکنه دارند بین شیوع اسکیزوفرنی و تراکم جمعیت منطقه، همبستگی دیده شده است. میزان بروز اسکیزوفرنی در فرزندان والدینی که یک یا هر دوی آنها مبتلا به اسکیزوفرنی هستند، در جوامع شهری دو برابر جوامع روستایی است. مشاهدات مذکور همه حاکی از آن است که فشارهای اجتماعی محیط های شهری می تواند بر وقوع اسکیزوفرنی در کسانی که در معرض خطرند اثر بگذارد (Pedersen and Mortensen, 2001).
1-1-3-4- آسیب شناسی عصبی
پژوهشگران در انتهای قرن بیستم در کشف مبنای احتمالی آسیب شناسی عصبی اسکیزوفرنی به جهش های چشم گیری نائل شدند. این مبنا در درجه اول در دستگاه لیمبیک^[23] و عقده های قاعده ای قرار دارد و شامل نابهنجاری هایی از نظر آسیب شناسی عصبی یا شیمی عصبی در قشر مخ، تالاموس و ساقه مغز است.
کاهش حجم مغز که در بیماران اسکیزوفرنی به فراوانی گزارش شده است، ظاهراً نتیجه کاهش تراکم آکسون ها، دندریت ها و سیناپس ها است که واسطه انجام کارکردهای ارتباطی و تداعی ها در مغزند.
تراکم سیناپسی در یک سالگی از هر زمان دیگری بیشتر است، سپس تقلیل می یابد و در اوایل نوجوانی به حد بزرگسالی می رسد. مشاهده شده است که بیماران اغلب در نوجوانی دچار علائم اسکیزوفرنی می شوند. بر طبق نظریه ای که تا حدودی مبتنی بر این مشاهده است، اسکیزوفرنی در نتیجه هرس شدن مفرط سیناپس ها در این مرحله از رشد پیدا می شود (کاپلان، 1378).
1-1-4- انواع اسکیزوفرنیا
1-نوع بدگمان (پارانوئید)^[24]. اشتغال خاطر به یک یا چند هذیان یا داشتن توهم های مکرر شنوایی مشخصه این نوع اسکیزوفرنی است. به طور سنتی این نوع اسکیزوفرنی عمدتاً با هذیان های گزند یا خود بزرگ بینی مشخص می شود.
2-نوع نابسامان^[25]. مشخصه های این نوع اسکیزوفرنی که سابقاً کودک روانی (هبفرنی) خوانده می شد عبارت است از پسرفت آشکار به رفتارهای بدوی، مهارگسیخته و سازمان نیافته است. شروع این نوع از اسکیزوفرنیا معمولاً زود یعنی قبل از بیست و پنج سالگی است.
3- نوع کاتاتونیک^[26]. این نوع اسکیزوفرن چندین دهه پیش شایع بود و امروزه در اروپا و آمریکا شمالی نادر است. خصیصه اصلی این نوع اسکیزوفرنی شامل آشفتگی واضح در کارکرد حرکتی است که ممکن است شامل بهت، منفی کاری، سفتی عضلات، بر آشفتگی یا اتخاذ وضعیت های خاص بدنی است.
4-نوع نامتمایز^[27]. غالباً بیمارانی را که به وضوح مبتلا به اسکیزوفرنی اند نمی شود به راحتی در یکی از انواع ذکر شده گنجاند. این بیماران را تحت عنوان مبتلایان به اسکیزوفرنی از نوع نامتمایز دسته بندی می کنند.
5- نوع باقی مانده^[28]. وجود مداوم شواهد اختلالی از نوع اسکیزوفرنی، در غیاب مجموعه کامل علایم مرحله فعال یا علایمی که برای تشخیص نوع دیگری از اسکیزوفرنی کافی باشد، مشخصه نوع باقی مانده است (کاپلان، 1378).
1-1-5- درمان اسکیزوفرنیا
اگرچه داروهای ضد روانپریشی^[29] تکیه گاه اصلی درمان اسکیزوفرنی به شمار می روند، در پژوهش ها معلوم شده که مداخله های روانی- اجتماعی، از جمله روان درمانی می توانند بهبود بالینی را تقویت کنند. پیچیدگی اسکیزوفرنی سبب می شود هیچ رویکرد درمانی به تنهایی برای مقابله با این اختلال چند وجهی کفایت نکند. برای اکثر بیماران مبتلاء به اسکیزوفرنی، کاربرد ترکیبی از ضد روان پریشی ها و درمان های روانی- اجتماعی، سودمندتر از کاربرد هریک از این درمان ها به تنهایی خواهد بود (Bustillo et al., 2001).